重症监护ABC系列20：代谢和电解质紊乱

代谢和电解质紊乱

重症监护ABC系列文章：

低钠血症

病因学

低钠血症的原因通常可以通过一些简单的病史询问和临床试验来确认。从图1可见容量水平作为临床决定因素的重要地位。低渗性低钠血症的原因没有临床试验，只通过简单的问诊是很难确定的。

图1.  低钠血症的诊断流程

尿钠浓度（U[Na]）的单位是mmol/l。

ECF＝细胞外液，GI＝胃肠道，

SIADH＝抗利尿激素异常分泌综合症

临床特点和治疗

• 神经功能障碍是主要的临床表现

• 嗜睡，意识混乱，昏睡，昏迷

• 如果低钠血症发展迅速可以出现过度兴奋表现（肌肉颤动，易激惹，痉挛）

• 脑水肿。

• 症状的严重性与低钠血症的程度及其发展速度有关。血钠＞125mmol/L时很少出现症状，除非浓度迅速降低。

• 如果低钠血症出现的时间≦24小时，升高血钠浓度的速度则应小于1－2mmol/l/h。如果是慢性的低钠血症，血钠升高应控制在小于0.5mmol/l/h。在两种情况下，都不要在第一个24小时将血钠升高大于12mmol/l。过快的升高血钠浓度会导致渗透性桥脑脱髓鞘改变。

• 出现严重症状病人的处理（如癫痫发作，昏迷）：

• 控制：气道/机械通气/癫痫

• 低血容量低钠血症－静脉输注生理盐水；正常血容量低钠血症－静脉输注高张盐溶液；高血容量低钠血症－静脉输注高张盐溶液＋速尿

• 高张盐溶液只应用到癫痫发作被控制时或意识恢复或血浆钠浓度≥120mmol/l时为止。

• 中心静脉压监测和常规的实验室检查很重要

• 若存在肾衰竭，可能需要给予肾替代治疗

容量丢失导致的低钠血症

• 低钠血症本身常伴有轻微的临床表现。主要的特点是细胞外液容量的减少

• 血钠浓度减少大于10-15mmol/l时常伴有明显的皮肤（弹性）紧张度下降，体位性或平卧位低血压和一定程度的尿毒症表现

• 处理方法一般包括生理盐水液体替代治疗。偶尔，症状较严重的血钠浓度低于125mmol/l的病人应考虑给予高张盐溶液替代治疗

• 钠缺乏可以通过下面的公式计算，但是不能替代血钠浓度的实验室检查方法。

    钠缺乏≈0.6×体重×（血钠正常值－实际血钠浓度） 

体重的单位是千克（kg），血钠浓度的单位是毫摩尔每升（mmol/l）

• 通过下面的公式可以简单有效的确定已选择液体的输入速度：

   血清钠变化=(补充液中钠-血清钠浓度)/(总体含水量+1)  

脑性耗盐综合征(Cerebral Salt Wasting Syndrome，CSWS)

• 多见于神经外科术后

• 发病机制目前还不明确，可能是由于心房利钠因子(AtrialNatriuretic Factor，ANF)的分泌增多所致

• 主要表现为低血容量，低血钠，低血浆渗透压，高尿钠排泄及钠负平衡，血浆或脑脊液ANF可增高。

• 诊断标准：CSWS目前尚无统一诊断标准，一般认为如果出现下列情况有助于CSWS的诊断

• 低血钠伴多尿；

• 尿钠升高，尿量增加而尿比重正常；

• 低血容量，中心静脉压下降（常<6mmHg），体重减轻，常有脱水征，皮肤粘膜干燥弹           性差，眼窝下陷，心率快，体位性低血压，血球压积和血尿素氮均增高；

• 补水补钠后病情好转。

l       治疗方法

l  补充容量，提高血浆渗透压和纠正负钠平衡是治疗CSW的关键

• 根据脱水的严重程度决定口服补盐、静脉补充生理盐水、高渗盐水（3%Nacl）或联合应用

• 原发病的治疗对于CSWS很重要，尤其对于脑积水和颅内压增高相关的CSWS，脑脊液引流或降低颅内压可以很快治愈

另外盐皮质激素活性药物如氟可的松也可应用。对动脉瘤珠网膜下腔出血病人进行随机对照实验，口服氟可的松组用药量每次0.1mg，一天3次，8天后该组患者水、盐排出量及低钠血症的发生率明显降低。实验组6.6%发生低钠血症，而对照组33.3%发生低钠血症。

过度利尿导致的低钠血症

• 发病机制呈多样性

• 由于高血压患者进行利尿治疗导致的低钠血症程度一般很轻，但当病人饮用大量的低张溶液时可能会表现为中度到重度低钠血症。

• 老年女性特别容易出现严重的低钠血症

• 治疗是根据容量情况，限水补钠及补钾

低钠血症伴水肿

• 除了水肿，还常伴有血管内液体减少和心输出量下降

• 某种程度上，低钠血症的严重程度与水肿程度及病人基础情况相关

• 低钠血症的临床意义一般不大，经常以治疗潜在的疾病为特点

• 有症状的低钠血症多发生于过度利尿及口服或胃肠道外摄入过量的低渗溶液。

• 对于基础疾病的有效治疗可以发挥作用,但对于严重的或进行性低钠血症的患者还需限制液体摄入，至每天1－1.5升是必要的。

• 除了出现严重的低钠血症临床表现（如：昏迷，惊厥）否则不能给予高张盐溶液治疗（此   时人体总钠量高）。间断给予速尿以避免细胞外液（ECF）容量过度扩张。

• 肾替代治疗可以用来纠正不伴有细胞外液容量减少的严重低钠血症，但是需要避免纠正过快。

SIADH

• 诊断标准

• 尿液渗透压>血浆渗透压

• 尿钠浓度>50mmol/l（一说>20mmol/l）

• 无水肿或低血容量

• 未使用利尿剂（排除利尿药物的影响）

• 甲状腺、肾上腺、肾脏、心脏和肝脏功能正常

• 当输液过程中（即使液体是盐溶液），水的储留和尿钠消耗可导致低钠血症加重

• 治疗方法：

• 病因治疗

• 限制液体摄入。一般限制在每天1－1.2升较合理（有建议更少700－1000ml/d）

• 初始的高张盐溶液治疗对一些显著低钠血症病人是合理的。间断给予速尿（可以降低尿液浓度）可以有效地纠正那些对高张盐溶液无反应的低钠血症。

• 此外大剂量的盐皮质激素（醛固酮1mg/d,9ɑ-氟氢可的松2-8mg/d）也有提高血钠的作用。

• 近年来精氨酸加压素受体亚型Ⅱ-拮抗剂(SR121463)，因其有直接对抗血浆ADH对肾集合管的作用，减少肾集合管水的渗透性，增加自由水分泌，而不影响其他电解质平衡，可以正常化或改善低钠血症，为SIADH的治疗开辟了新的领域。

高钠血症

病因学

• 钠摄入过多

• 缺水

• 无水摄入（昏迷，沙漠）

• 失水

• 尿崩症

• 腹泻，呕吐

• 烧伤，出汗

临床特点

• 头痛，易激惹，惊厥，很少出现脑内或蛛网膜下腔出血

治疗方法

• 经胃肠道或静脉以5%葡萄糖溶液补充自由水

• 治疗尿崩症

• 纠正速度不要快于10mmol/l/day。

尿崩症

病因学

诊断

• 不合理的低尿渗透压。而脱水过程中的正常渗透压关系见表2。

中枢性尿崩症的紧急治疗

• 补充5%的葡萄糖溶液

• 如果需要，可通过静脉给予抗利尿激素，滴定至有反应

肾源性尿崩症的治疗

• 口服所有必需的液体

• 噻嗪类利尿剂。阿米洛利（Amiloride）在锂中毒时使用特别有效，因为其可以阻断锂进入集合管细胞。

• 非甾体抗炎药

• 治疗基础病因/消除致病因素

低钾血症

病因学

临床特点

• 虚弱，肌张力减退

• 情绪低落

• 肠梗阻，便秘

• 室性心律失常（典型的尖端扭转性），房性心律失常

• 通气障碍

• 昏迷

• 横纹肌溶解症出现于严重和长期病例

• 肾源性尿崩症（慢性低钾血症）

• ECG改变：PR间期延长，T波倒置，U波出现

治疗方法

补钾

• 静脉用药的适应症

• 中度低钾血症和具有高心律失常风险

• 胃肠道用药禁忌症
  

• 重复给予剂量10－20mmol 钾，输注时间应超过1小时（补钾速度<20mmol/h）

• 严重的低钾血症（血清钾浓度<2.5mmol/l）

• 存在心律失常时纠正速度需要加快（严密监测下，补钾速度可达到20－40mmol/h）

高钾血症

病因学

表3. 

临床特点

• 刺痛，感觉异常，虚弱，弛缓性麻痹

• 低血压，心动过缓

• ECG：

• T波高尖

•  P波低平

• PR间期延长

•  窦性停搏和结性心律

• QRS增宽

• S波加深

• 正弦波

• 心搏停止

糖尿病酮症酸中毒

原因

• 20%病例是糖尿病的首发症状

• 胰岛素治疗中断或未及时应用（I型糖尿病）

• 感染

• 无菌性炎症，如心肌梗塞（MI）

• 过度的体力活动

临床特点

症状

• 可用几周至几天的病史

• 渗透性症状：口渴，多饮，多尿

• 食欲减退

• 呕吐±腹泻。呕吐症状对于已知的糖尿病病人是一个特别有用的警示。

• 腹痛：常有累及全腹的持续性钝痛，更常集中在脐周

体征

3个主要体征：

• 脱水

• 过度通气

• 呼吸有酮味

其他：

• 意识混乱/昏迷

• ±休克

• 糖尿病及其并发症的体征

检查

• 高血糖

• 代谢性酸中毒。开始阴离子间隙增宽，当酮体排泄后，表现为阴离子间隙正常的酸中毒。

• 经常出现高钾血症，但也可以出现低钾血症

• 脱水的生物化学和血液病学特点

• 尿量充足时可伴有糖尿、酮尿

• 心电图

• 胸部X线片

• 微生物培养

• 全血细胞计数

治疗方法

一般基础治疗

• 快速将严重病人转科至ICU

• 严重病例给予中心静脉压监测

• 给予大孔径鼻胃管－常出现胃轻瘫

• 留置尿管（严重病例）

• 除非有明确的禁忌症，皮下注射肝素

液体

• 正常血容量的急性起病的病人，并不像慢性失代偿的病人那样一定是严重脱水

• 尿量是最有用的脱水情况的提示指标。如果尿量很好，说明病人并不是严重脱水。

• 一般液体丢失量为3-5升，开始以0.9%NaCl快速补充(1l/h)，后根据血压,尿量调整速度，并可换用0.45%NaCl溶液(血钠不可下降过快)

• 当血糖低于250－300mg/dl（13.88－16.65mmol/l）时，开始给予静脉输注葡萄糖。高血糖较酸中毒更易纠正。

• 如果K+<4.5mmol/l应马上给予静脉补钾。一般体内缺钾3-5mmol/l,开始补钾的时间在高血钾时可推迟2小时。低钾病人在血钾升高到3.5mmol/l之前不要给予胰岛素治疗，因为胰岛素可导致低血钾。但是严重高糖者除外。

• 将胰岛素的输注与补钾（速度>2mmol/hr）相结合。补钾速度最高可达20－40mmol/h。监测血钾浓度变化，开始每小时1次，然后改为2小时1次。

酸中毒

• 使用碳酸氢盐是有争议的。没有证据表明用药可以改善预后。

• 一些建议当pH<7.0时应给予碳酸氢盐

• 100mmol碳酸氢盐和15mmolKCl用20－40分钟以上补充

• 如果60－90分钟后pH仍小于7.0，给予重复剂量

胰岛素

• 首剂可推注10－20u，后给予5－10U/hr。儿童首剂0.1u/kg体重推注，后改0.1u/kg/h。根据血糖调整滴定

• 目标是每小时降低血糖5mmol。过快的纠正血管内高渗透压会导致脑水肿。另有作者建议下降速度每小时应<50mg/dl（2.78mmol/l）。

并发症

脑水肿

• 大于95%的病例病人年龄小于20岁，而其中又有1/3的病人年龄小于5岁

• 更常见于新近诊断糖尿病的病人

• 表现多样化：可能表现为从入院后逐渐加重的昏迷或更常见于症状逐渐改善并突然加重伴有意识丧失（LOC），瞳孔散大固定或呼吸停止。在呼吸停止之前，只有1/2的病人出现神经症状恶化的过程，此时给予干预措施可能有效。

• 更多的病例出现在治疗开始后的4－12小时

• 病因学并不清楚。可能的原因包括：输注液体速度过快，血钠浓度降低过快和因为过快输注碳酸氢盐导致的组织缺氧（血红蛋白分离曲线向左侧移位）

• 治疗：除外低血糖，甘露醇治疗0.5g/kg 5－10分钟输入，颅内压监测和过度通气，脑CT检查

糖尿病非酮症性高渗性昏迷

临床特点

• 常见于老年人

• 隐袭起病

• 感染，并发心血管疾病，类固醇，利尿剂和摄入含糖量丰富的液体也是诱因

• 脱水

• ±中枢神经脱水导致的过度通气

• ±脱水或血栓导致的局灶性神经体征

检查

• 明显的高血糖。一般大于50mmol/l

• 无酮尿或酸中毒

• 高钠血症（也可以是低钠血症）

• 尿毒症

• ±呼吸性碱中毒

• 渗透压升高

治疗

• 补充等渗盐溶液

• 输注胰岛素

• 补钾－需求小于酮症酸中毒

• 考虑给予抗凝血治疗

低血糖

• 意识水平降低或癫痫发作的病人一般要考虑低血糖

• 原因包括：

药物：胰岛素，口服降糖药（磺脲类）

危重疾病

胰岛素瘤

严重的肝脏疾病，特别是合并酒精中毒

• 治疗

静脉补充维生素B1

如果已知低血糖的原因与酒精无关，可以省略

应在补糖之前应用

• 静脉补充葡萄糖

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